סוכרת סוג 2 וכושר

• האינסולין מופרש מתאי בטא בלבלב, אולם יש תנגודת לאינסולין. כלומר, האינסולין לא מכניס את הסוכר אל התאים. יש יצירת גלוקוז מוגברת בכבד ומטבוליזם לא תקין של שומן.

• לאחר מכן, הרצפטורים בלבלב חשים שיש עדיין רמות גבוהות של גלוקוז ואז מפרישים עוד ועוד אינסולין - מצב של היפראינסולמיה.

• בסופו של דבר תאי הבטא ימותו, לא יופרש עוד אינסולין, והחולים יצטרכו לקבל אינסולין ממקור חיצוני - הזרקות. יהיו גם אינסולין דיפנדנט.

• האינסולין בונה גם שומן וגם יוצר רדיקליים חופשים - יגרום גם לטרשת עורקים.

• העלייה בתנגודת לאינסולין גם מגבירה את תהליך הגלוקוניאוגנזיס בכבד ויוצרת עוד גלוקוז מגליקוגן, מחומצות אמינו ומשומן.

סיבוכים כרוניים - היפרגליקמיה. גלוקוז נקשר לחלבונים ולחומצות אמינו ופוגע בתפקודם. רמות גבוהות של גלוקוז יהפכו לסורביטול ע"י אנזים אלדוז רדוקטז. כתוצאה מכך נוצרים גם רדיקליים חופשיים הפוגעים בתא.

• Protein Kinase C - רמות גבוהות של גלוקוז הופכות לדיאצילגליצרול, שמאקטב PKC. הוא גורם לכיווץ והיפוקסיה בנוירונים שמוביל לנוירופתיה סוכרתית.

• Poly (ADP-ribose) Polymerase- אנזים גרעיני שמאוקטב ברמות גבוהות של גלוקוז ומייצר רדיקליים חופשיים.

• לחץ חמצוני - רמות גבוהות של גלוקוז משפיעים על תהליכים מטאבוליים שנגמרים בלחץ חמצוני שמצטברים הרבה רדיקליים חופשיים. גורם לנוירופתיה סוכרתית.

סיבוכים מאקרווסקולרים, כלי דם גדולים, וסיבוכים מיקרווסקולרים, כלי דם קטנים כמו רטינופיתי, בעיניים, נפרופתי (כלייתי) ונוירופתי.

סיבוכים אקוטיים:

• קטואצידוזיס (יותר בסוג 1, אבל גם ב-2). בעקבות עלייה בחומצות שומן נוצרים גופי קטון בכבד.

• היפרגליקמיה - ברמה גבוהה מידי, יש צורך תכוף בהשתנה. גורם לעלייה באוסמולריות ובכך יכול לגרום להתייבשות ולירידה בלחץ הדם.

​

מאפיינים קליניים / אבחון: